Las infecciones gonocóccicas pueden
ser tratadas con betalactámicos ó quinolonas. El
esquema de tratamiento varía en cuanto a dosis y
duración de acuerdo al tipo de sitio corporal que esté
comprometiendo. La droga más recomendada para tratar las
infecciones por gonococo es la Ceftriaxona, generalmente usada a
125mg IM en una sóla dosis. Drogas alternas pueden ser
Ciprofloxacina, Levofloxacina, Cefotaxime o
espectinomicina.
SIFILIS
Es una enfermedad contagiosa, exclusiva del
serhumano, producida por una espiroqueta transmitida sexualmente.
El Treponema pallidum.
El Treponema pallidum, es un microorganismo
que pertenece a la familia spirochetaceae. Es muy delgado y de
forma helicoidal, sus flagelos se encuentran dentro del germen y
son llamados "filamentos axiales" y le confieren el movimiento de
tirabuzón. Se considera anaeróbico y no ha sido posible
cultivarlo in Vitro. Es muy lábil al medio ambiente, fuera
del cuerpo humano muere en pocos minutos por desecación,
temperaturas por encima de 41°C.
Penetra a través de las mucosas o de
la piel erosionada, invade los ganglios linfáticos y de
allí alcanza la circulación sanguínea.
Después del periodo de incubación a parece la
lesión primaria o "chancro duro" en la puerta de entrada,
constituído por una ulceración con intenso infiltrado
de células mononucleadas como linfocitos, plasmocitos y
macrófagos. Los treponemas pueden verse en cortes
histológicos mediante coloraciones argénticas. Siempre
se inicia como una pápula rojiza que progresa
rápidamente, se erosiona y exuda un líquido
linfático no purulento. La localización es muy variada
pero casi siempre está en los genitales, en el hombre es
más frecuente observarlo en el surco balano-prepucial y
glande, en la mujer en el Cervix, vagina y labios mayores.
Generalmente es único, pero en algunos casos puede ser
múltiple como en pacientes HIV positivos. La lesión
primaria también puede ser extragenital con localizaciones
muy diversas, y que varían de acuerdo con las prácticas
sexuales.
El chancro desaparece espontáneamente
después de la 3 a 6 semanas de iniciado.
En la sífilis secundaria existen
lesiones en piel o mucosas, generalmente ulcerativas y con
abundantes treponemas. El brote es generalmente bilateral,
simétrico distribuido en el tronco y las extremidades, no
respeta ni palmas de las manos ni plantas de los pies.
En las mucosas hay erupción en forma
de parches, en labios, mucosa oral, lengua, paladar, faringe,
vulva, vagina, glande y prepucio interno. Estas lesiones en
general son indoloras; en algunos sitios como en la garganta, se
puede presentar dolor y sensibilidad a la
deglución.
La sífilis latente es aquella fase de
la enfermedad en la que el paciente no experimenta ningún
tipo de síntoma o manifestación
clínica.
Esta a su vez puede dividirse en
dos tipos:
Latente temprana: Se presenta en los 4
primeros años de la infección. Algunas veces
presenta recaídas y en estas el paciente es
infectante.
Latente tardía: Esta forma ocurre
después de los 4 años de la infección, el
sistema inmune ofrece un poco más de resistencia. Sin
embargo puede transmitirse por transfusiones sanguíneas
o vía vertical.
La sífilis tardía es la
manifestación más grave de esta enfermedad,
después de un periodo de 5 a 10 años se presenta la
fase terciaria de la infección que se divide
en:
- Forma benigna o Gomas
sifilíticas: Son lesiones que aparecen como consecuencia
a una reacción de hipersensibilidad al Treponema
pallidum . Son altamente destructivas. Los sitios en los que
se pueden localizar las gomas son: piel, hueso, tracto
respiratorio superior, hígado y estómago. En los
huesos las gomas se puden ver como lesiones perforativas que
favorecen las fracturas. Cuando estas gomas se presentan en
el Sistema nervioso central son de mal
pronóstico. - Neurosífilis: La invasión al
sistema nervioso central de los Treponemas puede ser
generalmente asintomática. El líquido
cefalorraquídeo aparece normal durante unos 2 años,
pero luego se va tornando patológico con pleocitosis,
aumento de las proteínas y reacción VDRL reactiva.
Dependiendo de la localización de la patología se
presentan los síntomas. Si esta se sitúa a nivel de
médula espinal. Se presenta el llamado "tabes dorsal",
pero si la lesión es más alta se puede llegar a
desarrollar parálisis general. La parálisis general
también está acompañada de síntomas
síquicos. - Sífilis cardiovascular: Las
lesiones generalmente aparecen en los grandes vasos. El mayor
daño es a nivel de la aorta en la cual se producen
aneurismas que son potencialmente fatales. El
diagnóstico se hace a través de imagenología y
es más frecuente en la raza negra. - Sífilis congénita:
Después del primer trimestre de embarazo, los treponemas
pueden pasar al feto. Las mujeres con síflis primaria o
secundaria son de alto riesgo. Algunas veces permanecen
completamente asintomáticas pero el feto padece
infección grave e incluso muerte fetal.
Se debe realizar un diagnóstico
diferencial de acuerdo al estado de presentación de la
enfermedad ya que es conocida como "la gran
simuladora".
En la sífilis primaria hay que hacer
diagnóstico diferencial con: Herpes simplex, lesiones
traumáticas, chancro blando, candidiasis genital,
condiloma acuminado entre otras. En la sífilis secundaria
el diagnóstico diferencial debe ir enfocado a enfermedades
papulares virales, también con enfermedades
dermatológicas y alérgicas. En la síflis
terciaria el diagnóstico diferencial se establece de
acuerdo a su localización.
El diagnóstico de laboratorio
está basado en demostrar la presencia de la espiroqueta a
través del microscopio de campo oscuro ó la
detección de anticuerpos contra el germen por métodos
indirectos o directos.
Las pruebas serológicas detectan
anticuerpos tanto en el suero como en el líquido
cefalorraquídeo.
Se diferencian dos clases de
anticuerpos:
- Los no específicos conocidos
como reaginas, compuestos por cardiolipina, lecitina y
colesterol, también llamados No treponémicos.
Entre las pruebas para detectar la presencia de estos
anticuerpos, están las de floculación y la
más usada y estandarizada es la prueba VDRL, que se
puede titular y sirve como control del tratamiento pues va
decreciendo a medida que la infección
remite. - Los treponémicos o
específicos que reaccionan directamente contra
antígenos del Treponema. Entre ellos encontramos el
FTA-ABS y el TPHA entre otros. Sirven como
confirmación de una prueba no específica; usados
para el diagnóstico de sífilis en el recién
nacido pero no sirven como control, pues nunca
negativizan. - Se debe tener en cuenta que la
confiabilidad de estas pruebas serológicas pueden
verse amenazada por falsos positivos, lo cual no ocurre con
las floculaciones en LCR. - Otras técnicas
diagnósticas incluyen le hemaglutinación
indirecta.
CHLAMYDIA
Las Chlamydias son bacterias muy
pequeñas con una estructura similar a la de las
bacterias gramnegativas. Son parásitos obligados de
células de mamíferos y aves. Poseen un ciclo de
vida en el que se distinguen 2 formas básicas: El cuerpo
elemental, que es metabólicamente inactivo con capacidad
infectante y el cuerpo reticular que es metabólicamente
activo y es la forma intracelular no infectante. En el ciclo
de vida de la Chlamydia el cuerpo elemental ingresa a la
célula mediado por el sistema de endocitosis. Se
localiza en una vacuola citoplasmática y allí logra
evadir la unión del fagosoma con el lisosoma. Dentro de
la vacuola empieza su división y se transforma en un
cuerpo reticular, este a su vez se replica por fisión
binaria y se convierte en más cuerpos elementales que
rompen la célula y son liberados. La infección por
Chlamydia es siempre citocida.
El linfogranuloma venéreo es una
infección de transmisión sexual causada por los
serovares L1, L2 y L3 de Chlamydia trachomatis. El
microorganismo penetra por pequeñas abrasiones en la
piel o por las mucosas e infecta las células epiteliales
del tracto genital o del recto. De allí invade el tejido
linfático regional localizándose dentro de los
macrófagos. En los tejidos hay inflamación necrosis
y se producen abscesos con pus que drenan a través de
fístulas.
Después de un periodo de
incubación de entre 3 y 30 días aparece en
genitales la lesión primaria en forma de pápula,
luego úlcera superficial, erosión o lesión
herpetiforme. En el hombre la lesión inicial se ubica
con frecuencia en el surco balano-prepucial , frenillo,
glande, uretra o escroto. En la mujer la lesión inicial
se ubica en vagina, horquilla, en el cérvix o en la
vulva. En este periodo la lesión genital está
asociada a linfadenitis.
En el periodo secundario, la
manifestación clínica más notoria es el
llamado síndrome inguinal en donde hay crecimiento de
los ganglios inguinales en el hombre, casi siempre
unilateral, se vuelven dolorosos y hasta pueden causar
cojera. Estos ganglios al crecer se vuelven fluctuantes y no
se rompen.; en otras ocasiones hace fístula por donde
drena un material amarillo viscoso, lo que constituye un
llamado "bubón". Durante la etapa secundaria pueden
ocurrir manifestaciones subagudas con compromiso de recto
como proctocolitis e hiperplasia intestinal, tiene
además crecimiento de los ganglios linfáticos
perirrectales, prurito anal. En este mismo periodo secundario
puede presentarse diseminación a otros órganos, hay
síntomas sistémicos como fiebre, palidez, mialgias,
anorexia, cefalea, taquicardia y trastornos del
sueño.
En el periodo terciario de la
enfermedad se presenta una reacción inflamatoria
crónica, los ganglios linfáticos crecen y
están edematosos, endurecidos por la fibrosis y con
ulceraciones. Estas lesiones se hacen más destructivas,
profundas y muy dolorosas, hay linfadenitis progresiva y
elefantiasis de los genitales, principalmente en la mujer,
con estenosis utretral, vaginal y rectal. Esta etapa se
conoce como "estiomeno".
Esta enfermedad debe diferenciarse de
otras patologías que cursen con úlceras genitales
como sífilis, chancroide, herpes, granuloma inguinal con
adenopatías. También se deben descartar otras
patologías que cursen con adenopatías, tales como
los linfomas.
El diagnóstico se puede establecer
de acuerdo a la clínica y la anamnesis. No obstante el
laboratorio aporta con la detección de Chlamydia spp por
inmunofluorescencia en tejidos infectados. Otra opción
terapéutica pero poco usada es el cultivo del germen en
la línea celular MacCoy, por ser dispendiosa y costosa.
Sin embargo ofrece resultados en 48-72 horas de
incubación. Las técnicas serológicas para la
detección de Chlamydia trachomatis
El manejo terapéutico de esta
patología se basa en la administración de
doxiciclina 200 mg por día en 2 tomas para las fases
primaria y secundaria. También se emplea eritromicina
500 mg durante 14 días y una opción
terapéutica en pacientes con situaciones especiales es
la tetraciclina.
Los bubones fluctuantes deben
puncionarse para drenarlos y prolongar la terapia
antimicrobiana.
UREAPLASMA
UREALYTICUM
Este microorganismo es flora normal del
tracto genito-urinario, puede encontrarse en un 40-80% de las
mujeres en edad reproductiva. 40-66% de los hijos de estas
mujeres lo adquieren al nacer, con una mayor frecuencia en
los niños pretérmino. Sin embargo al igual que con
M.hominis, con la edad, la colonización tiende
a desaparecer.
En adultos es agente causal de
uretritis no gonocóccica y epididimitos y existe
evidencia que lo asocia con cálculos urinarios y con
infertilidad. Se ha demostrado por cultivo en corioamnionitis
y ésta se ha asociado a recién nacidos con bajo
peso al nacer y prematuridad, con neumonía y con
displasia bronco pulmonar o enfermedad pulmonar crónica
del recién nacido.
El Ureaplasma urealyticum ha
sido implicado con enfermedades como: sepsis, neumonía,
meningitis y artritis séptica, y en la formación de
cálculos renales. Este germen se ha encontrado en
estudios de autopsia, en vísceras y cerebros de
niños recién nacidos muertos o agonizantes, de los
que 50% presentaban malformaciones
congénitas.
Estos informes sugieren que los
ureaplasmas ejercen efectos teratogénicos en la etapa
fetal, y otros estudios indican que la colonización del
Ureaplasma urealyticum en la superficie
coriónica de la placenta, puede estar asociada la
morbilidad y mortalidad perinatal, con nacimientos prematuros
y con el desarrollo de enfermedad pulmonar crónica en
infantes de peso bajo.
Hace sólo diez años, en 1993,
se informó el caso de un infante prematuro con 28
semanas de gestación que presentó hemorragia
intraventricular e hidrocefalia progresiva durante las
primeras semanas de vida, en el que Ureaplasma
urealyticum fue identificado en el fluido
cerebroespinal.
El interés por su estudio deriva
de su identificación en cultivos de sangre, fluido
cerebroespinal, secreciones traqueobronquial y del tejido
pulmonar y por la sospecha de que puede ser causa de
enfermedad invasiva en neonatos pretérmino. La
enfermedad pulmonar crónica, considerada entre los
problemas comunes de los recién nacidos con peso bajo,
se caracteriza inicialmente por el aumento en el número
de macrófagos, de polimorfonucleares, de células
epiteliales y endoteliales de las vías aéreas, y
por el incremento de los linfocitos T, linfocitos B,
células NK, fibroblastos y concentración elevada de
citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis
tumoral-alfa, IL-1b, IL-6 y IL-8, que contribuyen a la
reacción inflamatoria presente en la enfermedad pulmonar
crónica. En etapas avanzadas se observa fibrosis
pulmonar, por lo que estos niños requieren de
oxígeno por periodos prolongados y puede ser causa de su
muerte.
La colonización del tracto
respiratorio se ha asociado con la alta incidencia de
neumonía, hemorragia intraventricular y enfermedad
pulmonar crónica. La colonización experimental con
Ureaplasma urealyticum causa, en monos, una
broquiolitis aguda con ulceración epitelial e
infiltración de células polimorfonucleares. Por
otro lado, ratones recién nacidos inoculados con esta
bacteria desarrollan neumonía intersticial aguda; estos
resultados hacen pensar que este germen puede provocar una
respuesta inflamatoria en niños pretérmino.
También se ha investigado, in vitro, el
potencial patogénico de este germen para el tejido
pulmonar, los ensayos se han hecho en líneas celulares
de monocitos estudiando la diferenciación de los
macrófagos, la producción del factor de necrosis
tumoral-alfa, IL-6, los niveles de proteínas y el ARNm,
como respuesta al Ureaplasma urealyticum; estos
ensayos han permitido suponer que la concentración del
factor de necrosis y de la IL-6 se encuentran asociados al
desarrollo de la enfermedad pulmonar crónica, aunque
aún no se aclara el mecanismo por el cual se produce la
enfermedad pulmonar. Los datos con que se cuenta hasta la
fecha, sugieren que la cascada de mediadores inflamatorios
puede ser la causa del daño irreversible del tejido
pulmonar, de la fibrosis o la destrucción del tejido.
Los trabajos hechos en líneas celulares de ratas y de
humanos, muestran que las células del hombre son
más susceptibles a este germen; su patogenicidad se
relaciona con su capacidad de producir fosfolipasas A y C,
las cuales pueden catalizar la liberación de ácido
araquidónico de los fosfolípidos de la membrana;
este ácido y sus metabolitos pueden inducir la
liberación de citocinas proinflamatorias. También
se informa que in vitro tiene la capacidad de
estimular macrófagos para producir citocinas
proinflamatorias, por lo que se puede considerar la
hipótesis de que el Ureaplasma es un factor
asociado a la enfermedad pulmonar crónica de los
infantes prematuros.
Cabe hacer notar que la etiología
de la enfermedad pulmonar crónica es de índole
multifactorial, encontrándose implicados en ella la
inflamación de los pulmones, la sobrecarga de fluido,
deficiencias nutricias e infecciones; esta última es una
de las principales causas del daño pulmonar
neonatal.
Por eso tiene cabida la teoría de
la transmisión vertical de la infección con
Ureaplasma, como factor de riesgo para el desarrollo
de esta enfermedad.
La administración de esteroides a
los neonatos que dependen del oxígeno y ventilación
mecánica mejora su intercambio gaseoso, facilita la
suspensión de la ventilación y reduce la
duración de la terapia y la severidad de la enfermedad
pulmonar crónica. La diferencia en la respuesta de los
hospederos, la predisposición genética, el serotipo
de patogenicidad del Ureaplasma y otros factores,
influyen en la respuesta del organismo ante la presencia de
este germen.
Desde el punto de vista
serológico, contrasta la respuesta de anticuerpos en los
neonatos con enfermedad respiratoria: en ellos es
frecuentemente elevada.
HAEMOPHILUS
DUCREYI
Las especies de Haemophilus,
en particular H.influenzae no tipificable y
H.parainfluenzae, han sido reconocidas también
como causas probables de uretritis no gonoóccica e
infecciones obstétricas y ginecológicas,
infecciones del tracto genital femenino, bacteremia pos parto
y sepsis neonatal con meningitis y sin ella.
Haemophilus ducreyi es el
agente causal del chancroide, infección de
transmisión sexual altamente contagiosa que se
caracteriza por úlceras dolorosas perigenitales y
perianales y por una linfadenopatía inguinal sensible a
la palpación. Las lesiones genitales producidas por este
microorganismo se denominan también "chancros blandos"
debido a que, a diferencia de la lesión primaria de la
sífilis, presentan bordes irregulares y plegables en
lugar de netos e indurados. En los hombres, las lesiones se
encuentran generalmente sobre el pene, en las mujeres pueden
estar en los labios vaginales y dentro de la vagina. Con
frecuencia, las mujeres con chancroides tienen cultivos
endocervicales positivos para Haemophilus ducreyi.
Los ganglios inguinales agrandados (bubones) pueden realmente
supurar a través de la piel que los recubre, formando
trayectos fistulosos y colecciones cerradas. La enfermedad
tiene distribución mundial y es endémica en
América del Sur, Africa, el Este y el sudeste de Asia y
la India. Se han comunicados brotes esporádicos de
chancroide en los Estados Unidos y Canadá.
Desde 1981, los brotes en los Estados
Unidos se han registrado en California, Florida, New York,
Boston, el sudeste de Pensylvania y Texas. Estos brotes han
sido observados casi exclusivamente en heterosexuales y
frecuentemente se ha podido rastrearlos hasta prostitutas, lo
que explica la relación de hombres mujeres entre
3:1.
El diagnóstico de la
infección por Haemophilus ducreyi es
primordialmente clínico, por las características
del chancroide. Sin embargo el laboratorio confirma esta
aproximación inicial. Las pruebas de detección de
Haemophilus spp incluyen coloraciones de gram en las
cuales se observan cocobacilos gramnegativos.
El cultivo primario se puede efectuar
en un agar chocolate ya que este germen requiere factor X. y
la identificación definitiva se puede realizar a
través de métodos manuales como el API 20NH ó
automatizados como VITEK II.
Autor:
German Francisco Esparza Sanchez.
Msc
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